Alcoholgebruik is het drinken van alcoholische dranken, algemeen bekend als alcohol, voor plezier- of bedwelmingsdoeleinden, waarbij het euforische effect van alcohol wordt benut. Dit kan ook een traditioneel onderdeel zijn van sociale gebruiken en tradities. In bijna alle delen van de wereld wordt alcoholgebruik geassocieerd met rituelen of ceremonies. Alcoholgebruik maakt vaak deel uit van het consolideren of leggen van sociale contacten in de omgeving van familie-, vrienden- en buurtvieringen, evenals andere feestelijke gelegenheden of maakt deel uit van de gewoonte; Alcoholmisbruik is een constante risicofactor.
Alcoholgebruik veroorzaakt verhoogde alcoholgehaltes in het bloed. Overmatig alcoholgebruik leidt tot een aandoening die bekend staat als dronkenschap. Overmatig gebruik kan leiden tot alcoholvergiftiging en zelfs de dood. De minimumleeftijd waarop alcohol kan worden gekocht en geconsumeerd, is in de meeste landen wettelijk geregeld.
Vanwege de cytotoxische en neurotoxische effecten van de stof wordt alcoholgebruik over het algemeen als schadelijk voor de gezondheid beschouwd, des te meer, hoe meer geconsumeerd. Zelfs bewust voorzichtige consumptie kan aanzienlijke schade aanrichten, waaronder kanker, levercirrose of hersenbeschadiging. Ethanol in dranken is door het Internationaal Agentschap voor Kankeronderzoek geclassificeerd als kankerverwekkend. Regelmatig alcoholgebruik kan verslavend zijn. Volgens een studie van de Wereldgezondheidsorganisatie stierven in 2012 meer dan 3,3 miljoen mensen als gevolg van alcoholgebruik.
Juridische gevolgen zijn mogelijk in het weg-, schip- of vliegverkeer door rijden onder invloed van psychoactieve stoffen als een voertuig wordt bestuurd ondanks alcoholgebruik. De consumptie van voedingsmiddelen met een laag alcoholgehalte, zoals zoetwaren, vruchtensappen of kefir, wordt over het algemeen niet als alcoholgebruik beschouwd.
Bloed- en ademalcohol
Een objectieve maatstaf voor de alcoholische invloed is de alcoholconcentratie in de veneuze bloedcirculatie en in de lucht die we inademen, hoewel er slechts beperkte uitspraken kunnen worden gedaan over de fysiologische stoornis, aangezien deze sterk afhankelijk zijn van individuele invloeden, in het bijzonder gewenning aan alcohol.
Het niveau van de bloedalcoholconcentratie (BAG) of de ademalcoholconcentratie (AAC) wordt geassocieerd met een statistische waarschijnlijkheid met het risico op faalsymptomen of ongevallen in vergelijking met de nuchtere toestand, die de basis vormen van de wettelijke alcohollimieten.
De Widmark-formule (volgens Erik Widmark) of de Watson-methode wordt gebruikt om de theoretisch maximaal haalbare BAK te berekenen. De gebruikte maateenheid is de massaverhouding milligram alcohol per gram bloed (mg / g), beter bekend als de alcoholwaarde. De berekening van de alcoholconcentratie in het bloed volgens Watson voor mannen wordt uitgevoerd met behulp van de volgende formule:
BAK = 0,8 / (2,447 - 0,09516 × leeftijd in jaren + 0,1074 × lengte in cm + 0,3362 × gewicht in kg) × geconsumeerde alcohol in gDe ademalcoholconcentratie (AAC) komt voort uit het feit dat er in de longblaasjes een overdracht plaatsvindt van de alcohol uit de arteriële bloedcirculatie naar de ingeademde lucht, waarbij bij het uitademen alcohol wordt afgegeven. De maateenheid is de hoeveelheid alcohol in milligram per liter adem (mg / l). Een directe conversie van AAK naar BAK is niet precies mogelijk omdat de verhouding in de tijd verandert. Daarom zijn er in de Bondsrepubliek Duitsland twee afzonderlijke grenswaarden, die wettelijk gelijkgesteld zijn en gebaseerd zijn op de gemiddelde verhouding van 1: 2000 gram alcohol per liter bloed tot milligrammen per liter adem. Dus 0,5 g / kg alcoholconcentratie in het bloed komt overeen met 0,25 mg / l alcoholconcentratie in de adem. Uitgebreid fundamenteel onderzoek naar het meten van de alcoholconcentratie in de adem werd in 1981 uitgevoerd bij het toenmalige Instituut voor Sociale Geneeskunde en Epidemiologie van het Federale Gezondheidsbureau.
Onmiddellijk fysiologisch effect
Afhankelijk van de situatie veroorzaakt alcoholgebruik anesthesie, stimulatie of stemmingsverandering. Het leidt met name tot een uitzetting van de perifere bloedvaten. Dit resulteert in een gevoel van warmte bij het nuttigen van alcoholische dranken. Bij lage temperaturen wordt de natuurlijke regeling van de warmtebalans onderdrukt. Tegelijkertijd heeft alcohol een verdovend effect, waardoor onheilspellende kou niet meer wordt waargenomen. Daarom kan bevriezing of zelfs de dood door kou het gevolg zijn van alcoholgebruik in de winter. Zodat alcohol je warm houdt, is verkeerd en moet als een stadslegende worden beschouwd.
Het gebruik van de vaatverwijdende effecten van alcohol bij ernstige onderkoeling nadat de patiënt in een warme kamer is geplaatst, is evenmin mogelijk; een onderkoelde patiënt moet altijd vanuit het centrum worden opgewarmd, bijvoorbeeld met warme, niet-alcoholische dranken.
De combinatie van alcohol met medicijnen en andere drugs is problematisch. Er zijn hier veel interacties die kunnen leiden tot vroegtijdige en intensievere beperkingen dan bij puur alcoholgebruik. Het cytochroom P450 2E1 dat wordt gevormd tijdens de afbraak van alcohol kan de werkzaamheid van geneesmiddelen verminderen door hun afbraak. Veel van de “drugssterfgevallen” stierven door gemengde consumptie met alcohol; In Oostenrijk bijvoorbeeld werd in het verslavingsrapport van 2011 92% van de sterfgevallen veroorzaakt door het gebruik van drugs in combinatie met alcohol en / of medicatie.
Toxicologie
Ethanol wordt noch als giftig noch als schadelijk voor de gezondheid geclassificeerd, maar wordt door pathologen gerekend tot de “verplichte hepatotoxische stoffen” [50] en dus tot de leververgiften. Een “direct toxisch effect van alcohol op erytropoëse”, de vorming van rode bloedcellen, wordt als zeker beschouwd. Kinderartsen noemen het een “teratogene noxa”, dwz een gif dat de foetus beschadigt, en farmacologen en toxicologen spreken van “acute vergiftiging” boven een bepaalde drempeldosis en “chronische vergiftiging” bij alcoholisme. De consumptie van verdunde oplossingen van ethanol in water vertoont fysiologische effecten, zelfs bij concentraties van enkele volumeprocenten. Inslikken leidt tot typische acute intoxicatiesymptomen zoals duizeligheid, misselijkheid, desoriëntatie, spraakzaamheid en verhoogde agressiviteit – van ongeveer 0,5 tot 1 per mille alcoholconcentratie in het bloed. De dodelijke dosis (LD) ligt voor onervaren drinkers tussen de 3,0 en 4,0 per duizend. Er zijn echter al waarden boven de 7 per duizend gemeten.
De LD50 voor de rat is 7060 mg / kg voor orale toediening. Bij acute ethanolvergiftiging kan de alcohol die zich nog in de maag bevindt gedeeltelijk worden verwijderd door braken op te wekken of door een maagspoeling.
Regelmatige consumptie van alcohol, wat kan leiden tot verslaving (alcoholisme), beschadigt alle lichaamscellen. Met name het zenuwstelsel en de hersenen, evenals de lever, lijden eronder. Het vitamine B1-metabolisme wordt beschadigd door langdurig alcoholgebruik en kan polyneuropathie veroorzaken. Epilepsie, alcoholpsychose, sociaal isolement en vroegtijdig overlijden kunnen het gevolg zijn. Wernicke-encefalopathie komt voor bij ongeveer 15% van de overleden alcoholisten en vormt samen met het Korsakoff-syndroom het Wernicke-Korsakoff-syndroom. De schade aan het centrale zenuwstelsel bij delirium tremens is bekend. Dit zenuwfenomeen treedt op wanneer het lichaam wordt teruggetrokken uit alcohol. In Duitsland sterven elk jaar meer dan 40.000 mensen als gevolg van alcoholmisbruik.
Effecten op het zenuwstelsel en de hersenen
De acute effecten van ethanol zijn voornamelijk gebaseerd op een verstoring van zenuwcellen en het centrale zenuwstelsel. De invloed is zeer waarschijnlijk te wijten aan de opslag van ethanol in membraaneiwitten, waardoor hun functie wordt verstoord. Diverse ionenkanalen zijn bijzonder gevoelig voor ethanol. Het stimuleert de GABA-receptoren in de hersenen en het zenuwstelsel en remt de NMDA-receptoren. Dit leidt doorgaans tot een remming van de overdracht van prikkels in het centrale zenuwstelsel en tegelijkertijd tot een toename van de gevoeligheid en vervolgens, afhankelijk van de dosis, tot ontremming en tot beïnvloeding van het evenwichtsgevoel, het gezichtsvermogen (vernauwd van visie, tunnelvisie) en spiercontrole tot agressief gedrag. Grotere hoeveelheden hebben een acuut verdovend effect en kunnen leiden tot geheugenproblemen. Bovendien zou ethanol mogelijk via een complexe keten van effecten de geprogrammeerde celdood van zich ontwikkelende hersencellen kunnen triggeren. Dit begint met het effect op GABA- en NMDA-receptoren, die, via ontbinding van het mitochondriale membraan, het vrijkomen van cytochroom c en de activering van verschillende caspasen zouden kunnen veroorzaken. Deze peptidasen veroorzaken onder meer de vernietiging van de celkern en het DNA en daarmee de dood van de cel.
Afhankelijk van de opgenomen hoeveelheid en daarmee de concentratie in het bloed, verhoogt ethanol de doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière. Van chronisch alcoholgebruik is aangetoond dat het de bloed-hersenbarrière beschadigt, wat een belangrijke factor zou kunnen zijn bij de ontwikkeling van verschillende neurodegeneratieve ziekten. Er zijn pogingen gedaan om dit te bewijzen door middel van neuropathologisch onderzoek van alcoholverslaafden en dierproeven, maar resultaten van dierproeven zijn niet één-op-één overdraagbaar op mensen.
In een onderzoek met ongeveer 2800 mensen die minstens 55 jaar oud waren, werden de gegevens van de mensen aanvankelijk geregistreerd tussen 1987 en 1989. Van 1993 tot 1995 werd bij ongeveer 1900 van de proefpersonen hersenschade vastgesteld met behulp van magnetische resonantie beeldvorming. Toen de gegevens werden geregistreerd, werden de proefpersonen verdeeld in vijf verschillende groepen, afhankelijk van hun alcoholgebruik. Het toonde aan dat zelfs bij weinig regelmatig alcoholgebruik het hersenweefsel kromp. Daarentegen was er geen aantoonbaar verband tussen de hoeveelheid geconsumeerde alcohol en het aantal hersen- of hartaanvallen.
Overmatig alcoholgebruik leidt tot een aandoening die bekend staat als dronkenschap. Het wordt gekenmerkt door fysieke veranderingen en bijvoorbeeld psychologisch door verhoogde emotionaliteit en door een veranderd bewustzijn van bewustzijn en een vermindering van mentale prestaties. Nieuwe studies tonen aan dat dit leidt tot een vermindering van de activiteit van het hersengebied die nodig is om gevaren te herkennen. Meestal leidt overmatig alcoholgebruik tot misselijkheid en braken. Alleen het deel van de alcohol dat nog niet in de bloedbaan is gekomen, wordt uitgescheiden.
Als nog grotere hoeveelheden worden geconsumeerd, treedt acute alcoholvergiftiging op, wat kan leiden tot coma of directe dood. De snelle consumptie van sterke drank is bijzonder gevaarlijk, omdat de misselijkheidsdrempel langzamer optreedt dan een levensbedreigende stijging van het alcoholgehalte in het bloed. Het snel drinken van een hele fles schnaps – deze bevat 150-200 ml ethanol – kan leiden tot een fatale instorting als gevolg van de verlamming van het hersenstamcentrum. Bovendien bestaat er een risico op extra vergiftiging als het luxe voedsel is verontreinigd met grote hoeveelheden bijproducten zoals. B. methanol, dat kan worden verrijkt in de distillatie waarop de gedistilleerde dranken zijn gebaseerd.
Symptomen van een tekort
Regelmatig alcoholgebruik kan leiden tot deficiëntieverschijnselen van verschillende vitamines, lichaamselektrolyten en sporenelementen. Bij patiënten met een alcoholische leverziekte waren de in vet oplosbare vitamines retinol (vitamine A), cholecalciferol (vitamine D) en tocoferol (vitamine E) significant verminderd in de lever, het bloed en het hele organisme. Retinol wordt in grotere mate gemetaboliseerd in aanwezigheid van ethanol, waarbij enkele carcinogenen worden gevormd. Het vitamine D-tekort manifesteert zich in een verhoogde incidentie van fracturen en osteoporose bij alcoholisten. In het geval van de E-vitamines, die uit verschillende isomeren van tocoferol bestaan, veroorzaakt ethanol een verschuiving in de verhouding van het α- naar het veel minder effectieve γ-isomeer en dus symptomen van deficiëntie. Alle in water oplosbare vitamines worden verminderd bij alcoholisme, waarbij vooral thiamine (vitamine B1), pyridoxine (vitamine B6) en foliumzuur worden aangetast. Alcoholgebruik vermindert de opname van vitamine B1 in de dunne darm en verstoort de activering van thiamine door de fosforylering ervan te remmen. Dit kan leiden tot hartfalen, vooral als tegelijkertijd diuretica worden ingenomen. Ethanol blokkeert de vorming van pyridoxaal-5-fosfaat uit vitamine B6, dat in het organisme wordt vernietigd door het uit alcohol geproduceerde ethanal. Foliumzuur wordt ook minder opgenomen; een tekort resulteert op zijn beurt in een lagere opname van thiamine in de darm. Het tekort aan foliumzuur leidt tot de sterkste acute symptomen bij alcoholisten, zoals bloedvormingsstoornissen (macrocytische anemie), neurologische aandoeningen (vergeetachtigheid en slaapstoornissen) en foetale misvormingen bij zwangere vrouwen. Overmatig alcoholgebruik kan ook een tekort aan belangrijke elektrolyten en sporenelementen veroorzaken, voornamelijk zink, magnesium en selenium. Een zinktekort verhoogt de toxiciteit van ethanol, aangezien het enzym alcoholdehydrogenase, dat ethanol in het lichaam afbreekt, afhankelijk is van zink.
Alcoholziekte
Alcoholverslaving (ook wel alcoholisme, alcoholverslaving, ethylisme, dipsomanie, potomanie of alcoholconsumptiestoornis genoemd) is de afhankelijkheid van de psychotrope stof ethanol (ethylalcohol).
Symptomen
De aanschaf en consumptie van alcohol bepalen in toenemende mate het leven. Kenmerkend zijn een progressief verlies van controle over drinkgedrag tot dwangmatige consumptie, verwaarlozing van eerdere belangen ten gunste van drinken, ontkenning van verslavend gedrag, ontwenningsverschijnselen met verminderde consumptie, tolerantie voor alcohol (“drinkstabiliteit”) en veranderingen in persoonlijkheid.
Het ICD-10 diagnosesysteem maakt onderscheid tussen verslavingssyndroom (F10.2) en schadelijk gebruik van alcohol / alcoholmisbruik (F10.1). Dit laatste beschrijft – als zwakkere variant van het misbruikgedrag – alcoholgebruik met aantoonbaar schadelijke effecten (fysiek of psychisch), zonder dat er sprake is van afhankelijkheid. In de DSM-5 wordt de alcoholgebruiksstoornis onderverdeeld in verschillende graden van ernst, waarbij de alcoholgebruiksstoornis van milde ernst overeenkomt met ICD-10-diagnose F10.1.
Het aantal mensen dat lijdt aan alcoholisme en de daaruit voortvloeiende sociale en economische schade is in Europa en de VS in absolute aantallen – naast de gezondheidsschade door tabaksgebruik – vele malen hoger dan bij andere drugs. 7,4% van de gezondheidsproblemen en vroegtijdige sterfgevallen in Europa wordt toegeschreven aan alcohol. Hiermee komt de ziekte op de derde plaats als oorzaak van vroegtijdig overlijden na tabaksgebruik en hoge bloeddruk. Het is ook de belangrijkste doodsoorzaak onder jonge mannen in de EU.
Alcoholverslaving als ziekte
De Zweedse arts Magnus Huss was de eerste die de term alcoholisme, die hij als een ziekte bedacht, in 1849 definieerde. Hij maakte een onderscheid tussen “acuut alcoholisme of vergiftiging” en “alcoholisme chronisch”. Dit besef hield echter niet lang stand. In 1878 beschreef Abraham Baer, een gevangenisarts in Berlijn, de som van de gevolgschade als alcoholisme. Elvin Morton Jellinek, die met tussenpozen voor de WHO werkte, vestigde zich in 1951 wereldwijd met zijn visie, geïnspireerd door zijn werk met Anonieme Alcoholisten, dat alcoholisme een ziekte was.